Amyotrophe Lateralsklerose

Die amyotrophe Lateralsklerose, kurz ALS, ist eine unheilbare Erkrankung des motorischen Nervensystems. Die Motoneuronen (Nervenzellen, die für die Steuerung des Bewegungsapparates zuständig sind) sterben im Laufe dieser Krankheit langam ab, wodurch die betroffenen Muskeln nicht mehr bewegt werden können und verkümmern. Neben Armen und Beinen ist häufig die Sprechmuskulatur betroffen, so dass ALS-Patienten zunehmend schlecht verständlich sprechen können bis hin zum vollständigen Verlust der Sprache.

Die Krankheit wurde bereits um 1880 von dem französichen Arzt Jean-Martin Charcot beschrieben, weshalb sie zunächst unter dem Namen "Charcot Krankheit" bekannt wurde. Nach wie vor gilt die Krankheit als nicht heilbar. Die Ursache von ALS ist noch nicht geklärt. Als mögliche Verursacher des Neuronenunterganges gelten Protein-Inklusionen in den motorischen Nervenzellen.

Ein bekannter ALS-Erkrankte ist der Physiker Stephen Hawking, der mittels einer Kommunikationshilfe, vereinfacht gesagt mittels eines Sprachcomputers mit seiner Umwelt kommuniziert.

Amyotrophe Lateralsklerose im Detail

Weltweit sind etwa 350.000 Menschen an ALS erkrankt, einer degenerativen (normabweichenden, rückbildenden) Erkrankung, die sich, komplett ausgesprochen „Amyotrophe Lateralsklerose“ nennt. Bis heute sind die Ursachen nicht vollständig geklärt. Nach jahrzehntelanger Forschung vermuten Wissenschaftler inzwischen jedoch, dass die bislang noch unheilbare Krankheit auf einer fehlerhaften Eiweiß-Regeneration im Rücken- oder Hirnbereich basiert.

Der französische Neurologe Jean Martin Charcot befasste sich bereits 1873 mit dem Krankheitsbild der Multiple Sklerose. In dieser Verbindung kann durchaus der Begriff Morbus Charcot auftauchen, der jedoch nicht zu verwechseln ist, mit der vererbbaren neuromuskulären (funktionell-anatomische Nerven- Muskeleinheit) Erkrankung „Morbus Charcot-Marie-Tooth“.

Die Amyotrophe Lateralsklerose betrifft das motorische Nervensystem in Form einer degenerativen Systemerkrankung. Charakteristisch ist eine progrediente (fortschreitende) Muskelschwäche des Skeletts. Die ärztliche Fachwelt unterscheidet zwischen der Degeneration der Nervenzellen im Bereich der Hirnrinde (oberes Motoneuron) und der fortschreitenden Rückbildung der Rückenmarks-Nervenzellen (unters Motoneuron). Bilden sich Nervenzellen im Hirnnervenkern, Vorderhornzellenbereich und Hirnstamm zurück, spricht man von „Primärer Lateralsklerose“. Rückbildungen im Rückenmarknervensystem werden unter der Bezeichnung „Spinale Muskelatrophie“ diagnostiziert. Sind beide Nervenfasersysteme (Hirn- und Rückenmarkssystem) betroffen, könnte sich die Diagnose ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) ergeben. Patienten, die an dieser Nervensystemerkrankung leiden, verlieren fortschreitend ihre Bewegungsfähigkeit. Sprech-, Schluck oder Atmungsprobleme können die Folge sein. Die Sinnesorgane wie Sehen, Hören, Geschmack und Geruch sind von der Erkrankung nicht betroffen. Fachleute gehen ebenfalls davon aus, dass die Amyotrophe Lateralsklerose keine glatten Muskeln (Schließmuskel, Eingeweidemuskulatur, Blasenmuskelfunktion) betrifft. Allerdings können Formen der Demenz, wie Parkinson oder Alzheimer auftreten.

Bei einer „Primärer Lateralsklerose“ machen sich Feinmotorikstörungen, Schwäche, Steifheit, verlangsamte Bewegungsabläufe, Sprech- und Schluckbeschwerden bemerkbar. Die „Spinale Muskelatrophie“ führt u. a. zu Muskelkrämpfen, Muskelschwund, Schwäche, Atemnot und Ermüdung. Es wäre jedoch fatal, als Laie aufgrund einer vorliegenden oder empfundenen Symptomatik davon auszugehen, an Amyotrophe Lateralsklerose erkrankt zu sein. Die neurophysikalischen Untersuchungen sind äußerst umfangreich und können nur durch einen Arzt durchgeführt und ggf. bestätigt werden.

Der therapeutische Schwerpunkt fokussiert sich derzeit auf die Linderung physischer Symptome, sowie der psychologischen Begleitung. Forscher der Northwestern Universität Chicago befassen sich bereits seit mehr als zwei Jahrzehnten mit dieser Nervensystemerkrankung. Nach Aussagen des Studienleiters Siddique habe das Team nun berechtigte Hoffnung, wirksame, medikamentöse Behandlungsmethoden finden zu können. Die Hoffnung basiert auf der Entdeckung, das die Erkrankung offensichtlich auf einer fehlgeleiteten Eiweißregulation beruhe, wodurch sich Proteine ablagern.

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